Espace Cancer de l'endomètre
Cancer de l'endomètre · Comprendre
Comprendre le cancer de l’endomètre : une maladie de l’utérus de mieux en mieux caractérisée
Le cancer de l’endomètre se développe à partir de la muqueuse qui tapisse l’intérieur de l’utérus. Il touche le plus souvent des femmes après la ménopause et possède une particularité importante : il provoque fréquemment des saignements anormaux assez tôt dans son évolution. Beaucoup de cancers sont ainsi diagnostiqués alors qu’ils sont encore limités à l’utérus et peuvent être guéris par la chirurgie seule. Mais le terme « cancer de l’endomètre » regroupe en réalité plusieurs maladies. Leur aspect au microscope reste essentiel, mais l’analyse moléculaire — POLE, système MMR, p53 — permet désormais de mieux prévoir leur comportement et d’adapter les traitements. (Cancer)
Qu’est-ce que l’endomètre ?
L’utérus est un organe musculaire situé au centre du pelvis. Sa paroi est constituée de plusieurs couches.
La couche musculaire, appelée myomètre, représente la majeure partie de l’épaisseur de l’utérus.
À l’intérieur se trouve une muqueuse beaucoup plus fine : l’endomètre.
Avant la ménopause, cette muqueuse se transforme chaque mois sous l’influence des hormones ovariennes. Elle s’épaissit progressivement afin de pouvoir accueillir une éventuelle grossesse puis, lorsqu’il n’y a pas de grossesse, sa partie superficielle est éliminée pendant les règles. (Institut National du Cancer)
Le cancer de l’endomètre apparaît lorsqu’une cellule de cette muqueuse accumule des anomalies qui lui permettent de se multiplier de manière incontrôlée.
Au début, la maladie se développe donc à l’intérieur de la cavité utérine.
Elle peut ensuite s’enfoncer progressivement dans le muscle de l’utérus, atteindre le col, certains ganglions lymphatiques ou, dans les formes plus avancées, se propager à d’autres régions de l’abdomen ou à distance. (ESGO)
Cancer de l’endomètre et cancer de l’utérus : est-ce la même chose ?
Pas exactement.
Dans le langage courant, on utilise parfois l’expression « cancer de l’utérus ».
Mais plusieurs cancers différents peuvent se développer dans cet organe.
Le cancer de l’endomètre naît de la muqueuse située à l’intérieur du corps de l’utérus.
Le cancer du col de l’utérus se développe beaucoup plus bas, au niveau du col, et possède des causes, un dépistage et des traitements très différents.
Enfin, des cancers plus rares appelés sarcomes utérins se développent dans le muscle ou les tissus de soutien de l’utérus. Ils ne sont pas considérés comme des cancers de l’endomètre et suivent une autre logique thérapeutique.
Il est donc important de savoir précisément de quel tissu le cancer est issu avant de parler de son traitement.
Un cancer gynécologique fréquent
Le cancer de l’endomètre est le plus fréquent des cancers gynécologiques dans les pays développés et survient majoritairement après la ménopause. En France, l’âge moyen au diagnostic est d’environ 68 ans. (Cancer)
Contrairement au cancer de l’ovaire, il est souvent découvert à un stade relativement précoce.
Cela tient en grande partie à son principal symptôme : le saignement vaginal anormal.
L’endomètre se trouve dans une cavité qui communique avec le vagin par le col de l’utérus. Une tumeur même relativement petite peut donc provoquer un saignement avant d’avoir eu le temps de se propager très loin.
Cette particularité explique en partie pourquoi les cancers de l’endomètre limités à l’utérus ont globalement un bon pronostic. (Cancer)
Un saignement après la ménopause doit toujours être exploré
Après la ménopause, il n’est plus normal de saigner.
Un saignement peut être très discret : quelques traces rosées, brunâtres ou rouges sur les sous-vêtements peuvent suffire.
Il peut également se présenter comme un véritable épisode hémorragique.
Dans tous les cas, un saignement vaginal après la ménopause mérite une consultation, même s’il ne se produit qu’une seule fois.
Cela ne signifie évidemment pas qu’il s’agit nécessairement d’un cancer.
L’atrophie des muqueuses, certains polypes ou d’autres maladies bénignes sont beaucoup plus fréquents.
Mais le saignement postménopausique est le symptôme le plus classique du cancer de l’endomètre : une grande majorité des femmes chez lesquelles ce cancer est diagnostiqué ont rapporté un saignement avant le diagnostic. (Institut National du Cancer)
Et avant la ménopause ?
Un cancer de l’endomètre peut également survenir avant la ménopause.
Le diagnostic peut alors être plus difficile à évoquer parce que les femmes ont naturellement encore des règles.
Les signes peuvent être des saignements entre les règles, des règles devenues beaucoup plus abondantes ou prolongées ou une modification inhabituelle du cycle. (Cancer)
L’immense majorité des troubles des règles chez une femme jeune n’est évidemment pas due à un cancer.
Mais un saignement persistant ou inhabituel doit être exploré, notamment lorsqu’il existe certains facteurs de risque.
Comment un endomètre normal devient-il cancéreux ?
Il n’existe pas un seul mécanisme.
Dans une partie importante des cancers endométrioïdes, le développement tumoral peut être précédé par une prolifération excessive de l’endomètre.
On peut alors observer une lésion appelée hyperplasie atypique ou néoplasie intraépithéliale endométriale, souvent abrégée EIN.
Il ne s’agit pas encore du même processus qu’un cancer infiltrant, mais cette anomalie est considérée comme une lésion précurseur du carcinome endométrioïde et peut parfois déjà coexister avec un cancer non identifié sur le premier prélèvement. (ESGO)
D’autres cancers de l’endomètre, notamment certains cancers agressifs, semblent suivre une voie biologique différente et ne passent pas nécessairement par cette succession classique.
C’est l’une des raisons pour lesquelles l’ancienne vision selon laquelle il existerait simplement deux types de cancer de l’endomètre est progressivement abandonnée.
Le rôle des hormones
L’endomètre est un tissu extrêmement sensible aux hormones.
Les œstrogènes stimulent sa croissance.
La progestérone intervient notamment pour transformer et contrôler cette prolifération au cours du cycle.
Lorsqu’un endomètre est exposé pendant une longue période à une stimulation œstrogénique insuffisamment compensée par la progestérone, le risque de prolifération anormale puis de certains cancers endométrioïdes augmente. (Institut National du Cancer)
Cette notion permet de comprendre plusieurs facteurs de risque du cancer de l’endomètre.
Mais elle ne permet pas d’expliquer tous les cancers.
Certaines tumeurs se développent selon des mécanismes moléculaires très différents et ne sont pas principalement liées à une stimulation hormonale.
Pourquoi le surpoids et l’obésité augmentent-ils le risque ?
Le tissu graisseux n’est pas simplement une réserve d’énergie.
Après la ménopause notamment, il participe à la production d’œstrogènes à partir d’autres hormones.
Une quantité importante de tissu adipeux peut donc augmenter l’exposition de l’endomètre aux œstrogènes. L’obésité est ainsi l’un des principaux facteurs de risque modifiables du cancer de l’endomètre. Le risque augmente progressivement avec l’indice de masse corporelle. (Institut National du Cancer)
L’obésité est également fréquemment associée à une résistance à l’insuline, au diabète et à d’autres modifications métaboliques qui peuvent participer au développement tumoral. (Cancer)
Il faut cependant éviter une interprétation culpabilisante.
Un facteur de risque n’est pas une cause individuelle.
De très nombreuses femmes en situation d’obésité n’auront jamais de cancer de l’endomètre et, inversement, un cancer peut survenir chez une femme ne présentant aucun surpoids.
Le diagnostic d’un cancer ne permet donc jamais de dire qu’une patiente l’a « provoqué » par son mode de vie.
Le diabète est-il également associé au cancer de l’endomètre ?
Oui.
Le diabète fait partie des facteurs associés à une augmentation du risque, en particulier lorsqu’il s’inscrit dans un contexte de syndrome métabolique et de surpoids. (Cancer)
L’activité physique et le maintien d’un poids favorable à la santé participent donc à la prévention générale.
Mais, là encore, ces associations concernent un risque statistique dans une population et ne permettent pas d’expliquer à elles seules pourquoi une femme particulière a développé son cancer.
Et les cycles irréguliers ?
Certaines situations entraînent des périodes prolongées sans ovulation.
Lorsqu’il n’y a pas d’ovulation, la production cyclique de progestérone peut être insuffisante et l’endomètre reste davantage soumis à l’action des œstrogènes.
C’est notamment l’un des mécanismes expliquant l’association entre certaines formes d’anovulation chronique, par exemple dans le syndrome des ovaires polykystiques, et le risque de prolifération endométriale. (Institut National du Cancer)
Chez une femme jeune présentant des cycles très espacés pendant des années, la prévention peut donc également passer par une prise en charge hormonale adaptée de l’endomètre.
Le traitement hormonal de la ménopause provoque-t-il des cancers de l’endomètre ?
La réponse dépend de sa composition.
Chez une femme qui possède toujours son utérus, administrer des œstrogènes systémiques seuls pendant une longue période augmente le risque de cancer de l’endomètre.
C’est pourquoi le traitement hormonal systémique de la ménopause associe généralement un progestatif aux œstrogènes lorsque l’utérus est toujours présent. (Institut National du Cancer)
Cette notion ne doit pas être confondue avec l’idée que tout traitement hormonal provoquerait un cancer.
Le risque dépend de la molécule, de la combinaison utilisée, de la durée et de la situation individuelle.
Pourquoi le tamoxifène est-il cité comme facteur de risque ?
Le tamoxifène est un médicament extrêmement utile dans le traitement de nombreux cancers du sein hormonodépendants.
Son action est particulière : il bloque les effets des œstrogènes dans le sein mais peut exercer un effet différent sur l’endomètre.
Une utilisation prolongée est ainsi associée à une augmentation du risque de cancer de l’endomètre. (Institut National du Cancer)
Cela ne signifie absolument pas que le tamoxifène ne doit pas être utilisé lorsqu’il est indiqué.
Son bénéfice contre le cancer du sein est souvent très supérieur à ce risque.
En revanche, une femme prenant ou ayant pris du tamoxifène doit signaler tout saignement vaginal inhabituel afin qu’il soit exploré.
Tous les cancers de l’endomètre sont-ils hormonodépendants ?
Non.
C’est l’une des raisons pour lesquelles l’expression « cancer hormono-dépendant » doit être utilisée avec prudence.
De nombreux carcinomes endométrioïdes expriment des récepteurs hormonaux et sont biologiquement liés, au moins en partie, à la signalisation hormonale.
Mais certains cancers séreux, certains carcinomes de haut grade et d’autres sous-types ont une biologie complètement différente.
Aujourd’hui, la classification du cancer de l’endomètre repose donc à la fois sur l’aspect des cellules au microscope et leurs caractéristiques moléculaires. (ESGO ENGAGe)
Plusieurs cancers différents sous un même nom
Le carcinome endométrioïde
Le carcinome endométrioïde est le type histologique le plus fréquent.
Son nom vient du fait que les cellules cancéreuses ressemblent, au microscope, aux glandes normales de l’endomètre.
Ces cancers peuvent être de bas ou de haut grade et présenter des profils moléculaires très différents.
Beaucoup des cancers diagnostiqués à un stade précoce appartiennent à cette famille. (Institut National du Cancer)
Le carcinome séreux
Le carcinome séreux est beaucoup moins fréquent mais possède généralement un comportement plus agressif.
Il peut avoir tendance à se propager en dehors de l’utérus alors que la tumeur présente dans la cavité utérine n’est pas forcément très volumineuse.
Une grande partie de ces cancers présente des anomalies de la protéine p53, ce qui les rapproche du groupe moléculaire appelé p53-abnormal. (ESGO)
Le carcinome à cellules claires
Le carcinome à cellules claires constitue également un sous-type plus rare.
Son comportement et ses caractéristiques biologiques diffèrent de ceux du carcinome endométrioïde classique.
Comme pour les autres tumeurs de haut grade ou de type histologique inhabituel, son diagnostic précis par l’anatomopathologiste est particulièrement important pour évaluer le risque et choisir les traitements. (ESGO)
Et le carcinosarcome ?
Le carcinosarcome utérin est une tumeur rare et agressive qui présente à la fois des caractéristiques épithéliales et un aspect évoquant un sarcome.
Les connaissances modernes montrent qu’il s’agit essentiellement d’un carcinome ayant acquis une différenciation particulière, et il est désormais intégré aux stratégies de prise en charge des cancers endométriaux à haut risque. (ESGO)
Cette diversité explique pourquoi deux femmes présentant toutes deux un « cancer de l’endomètre » peuvent recevoir des traitements très différents.
Qu’est-ce que le grade ?
Le grade décrit l’aspect des cellules tumorales au microscope et leur degré de différenciation.
Schématiquement, certaines tumeurs ressemblent encore beaucoup au tissu endométrial normal : elles sont dites mieux différenciées.
D’autres ont perdu cette organisation et présentent des cellules beaucoup plus anormales.
Le grade apporte des informations sur le comportement probable du cancer, mais il ne doit pas être confondu avec le stade.
Le grade décrit plutôt ce qu’est la tumeur.
Le stade décrit jusqu’où elle s’est étendue.
Et, désormais, une troisième information est devenue essentielle : le groupe moléculaire auquel elle appartient. (ESGO)
La révolution de la classification moléculaire
Nous ne classons plus les cancers de l’endomètre uniquement à leur apparence
Pendant longtemps, les cancers de l’endomètre étaient essentiellement séparés en deux catégories : les cancers dits « type 1 », généralement endométrioïdes et liés aux œstrogènes, et les cancers « type 2 », plus agressifs.
Cette distinction a été utile mais elle est aujourd’hui trop simpliste.
Deux tumeurs qui se ressemblent au microscope peuvent avoir des comportements très différents.
À l’inverse, deux cancers d’aspect histologique différent peuvent partager un même mécanisme biologique.
Les recommandations européennes actuelles utilisent donc une classification moléculaire en quatre grandes catégories : POLE-muté, MMR déficient, p53 anormal et NSMP. (ESGO ENGAGe)
Ces termes peuvent paraître extrêmement techniques.
Mais ils commencent à avoir des conséquences très concrètes sur le traitement.
Le groupe POLE-muté
POLE est un gène impliqué dans la copie et la réparation de l’ADN.
Certaines tumeurs possèdent une mutation particulière de ce gène et accumulent un nombre extrêmement élevé de mutations.
Paradoxalement, malgré un aspect parfois inquiétant au microscope, les cancers de l’endomètre appartenant au groupe POLE-muté ont généralement un excellent pronostic lorsqu’ils sont diagnostiqués à un stade précoce. (ESGO Gynae-Oncology Guidelines)
Cette information peut modifier très fortement l’interprétation du risque.
Une tumeur de haut grade au microscope peut donc parfois avoir un comportement beaucoup plus favorable que son apparence ne le laisserait penser.
C’est l’un des meilleurs exemples de la valeur de la classification moléculaire.
Le groupe MMR déficient
Nos cellules disposent de systèmes chargés de corriger les erreurs qui apparaissent lors de la copie de l’ADN.
L’un d’eux est appelé système de réparation des mésappariements ou MMR, pour mismatch repair.
Lorsque ce mécanisme ne fonctionne plus correctement, la tumeur accumule de nombreuses anomalies génétiques.
On parle alors de cancer MMRd, pour mismatch repair deficient. (ESGO)
Cette information est importante pour plusieurs raisons.
Elle contribue à la classification pronostique.
Elle peut orienter vers la recherche d’un syndrome de Lynch.
Et dans les formes avancées ou récidivantes, cette biologie particulière peut avoir des conséquences majeures sur la sensibilité à certaines immunothérapies. (ESGO)
MMR déficient signifie-t-il forcément cancer héréditaire ?
Non.
C’est un point essentiel.
Une tumeur peut perdre le fonctionnement du système MMR uniquement au cours de son développement, sans que la patiente soit née avec une anomalie génétique transmissible.
Une partie seulement des cancers MMR déficients est liée à un syndrome de Lynch.
Des analyses complémentaires permettent de déterminer si une consultation d’oncogénétique et éventuellement un test constitutionnel sont nécessaires. (Cancer)
Autrement dit :
une anomalie retrouvée dans la tumeur n’est pas automatiquement une anomalie présente dans toute la famille.
Le groupe p53 anormal
La protéine p53 joue un rôle majeur dans le contrôle des cellules dont l’ADN est endommagé.
Dans certains cancers, le gène TP53 est altéré et ce système de sécurité fonctionne mal.
Ces tumeurs sont classées dans le groupe p53-abnormal, ou p53abn. (ESGO)
Ce groupe comprend une grande partie des carcinomes séreux mais également certains cancers endométrioïdes de haut grade.
Globalement, ces tumeurs ont un risque de récidive plus élevé que les cancers POLE-mutés et nécessitent souvent une stratégie thérapeutique plus intensive en fonction de leur stade. (ESGO Gynae-Oncology Guidelines)
Là encore, le microscope seul ne suffit plus : un carcinome apparemment endométrioïde peut biologiquement appartenir à un groupe à haut risque.
Le groupe NSMP
Enfin, certaines tumeurs ne présentent ni mutation caractéristique de POLE, ni déficit MMR, ni anomalie p53.
Elles sont regroupées sous l’appellation NSMP, pour No Specific Molecular Profile : « pas de profil moléculaire spécifique ». (ESGO)
Ce groupe est lui-même relativement hétérogène.
Les recommandations modernes continuent donc à affiner son évaluation à l’aide d’autres caractéristiques, notamment histologiques et hormonales. (ESGO Gynae-Oncology Guidelines)
Cette classification n’est donc probablement pas la fin de l’histoire.
Elle constitue plutôt une nouvelle étape vers une description de plus en plus précise de chaque cancer.
Pourquoi connaître le profil moléculaire ?
Parce qu’il peut modifier profondément la manière d’évaluer une tumeur.
Prenons deux cancers de même taille, tous deux limités à l’utérus.
Ils pourraient sembler identiques sur un scanner.
Pourtant, si l’un est POLE-muté et l’autre p53 anormal, leur risque de récidive et les traitements complémentaires à discuter peuvent être très différents. (ESGO Gynae-Oncology Guidelines)
À l’inverse, connaître un déficit MMR peut identifier une patiente chez laquelle une éventuelle immunothérapie aura une place particulièrement importante si la maladie devient avancée ou récidive.
La classification moléculaire rapproche donc progressivement le cancer de l’endomètre de ce qui s’est déjà produit dans le cancer du sein : le nom de l’organe ne suffit plus à choisir le traitement.
Comment le cancer se propage-t-il ?
D’abord dans le muscle de l’utérus
Le cancer apparaît dans l’endomètre puis peut s’enfoncer dans le myomètre, le muscle situé autour de la cavité utérine.
La profondeur de cette invasion est une information importante.
Une tumeur restant très superficielle n’a pas le même risque qu’une tumeur ayant profondément infiltré le muscle. La stadification moderne du cancer de l’endomètre tient compte de cette extension ainsi que du type histologique et, désormais dans certaines situations, du profil moléculaire. (ESGO)
Il peut ensuite atteindre le col
Une tumeur peut progresser vers la partie inférieure de l’utérus et atteindre le col.
Cela ne transforme pas la maladie en cancer du col de l’utérus.
Elle reste biologiquement un cancer de l’endomètre qui s’est étendu à une structure voisine.
Cette distinction est importante car les traitements sont déterminés par l’origine de la tumeur.
Les ganglions lymphatiques
Comme de nombreux cancers, le cancer de l’endomètre peut diffuser vers les ganglions lymphatiques du pelvis et de l’abdomen.
L’évaluation du risque ganglionnaire joue donc un rôle important dans la chirurgie et dans la décision de proposer ou non certains traitements complémentaires. (ESGO)
Les techniques modernes utilisent de plus en plus l’identification du ganglion sentinelle, qui sera détaillée dans l’article consacré à la chirurgie.
Et dans les formes avancées ?
Plus rarement, la maladie peut atteindre le péritoine ou d’autres organes, ou former des métastases à distance.
Ces situations sont très différentes des cancers découverts alors qu’ils sont limités à l’utérus et nécessitent une stratégie associant plusieurs traitements. (ESGO)
Qu’est-ce que le stade ?
Le stade décrit l’extension anatomique du cancer.
Schématiquement, les cancers les plus précoces sont confinés au corps de l’utérus.
À mesure que la maladie progresse, elle peut atteindre le col, les tissus voisins, les ganglions puis éventuellement d’autres organes.
La classification FIGO du cancer de l’endomètre a été profondément modernisée : elle ne repose plus uniquement sur l’anatomie et intègre davantage le type histologique et, dans certaines situations, les informations moléculaires. Les recommandations européennes actuelles utilisent cette nouvelle approche pour évaluer le risque et choisir les traitements. (ESGO ENGAGe)
Cette évolution illustre un changement important :
un stade ne suffit plus, à lui seul, à raconter toute l’histoire du cancer.
Pourquoi le cancer de l’endomètre a-t-il souvent un bon pronostic ?
Principalement parce qu’une grande partie des tumeurs provoquent des saignements relativement tôt et sont donc diagnostiquées alors qu’elles sont encore limitées à l’utérus. (Cancer)
Dans ces situations, la chirurgie peut souvent constituer l’essentiel du traitement.
Certaines patientes n’auront ensuite besoin ni de chimiothérapie ni même de radiothérapie.
D’autres recevront une radiothérapie limitée ou un traitement complémentaire en fonction du risque estimé après l’opération. (Cancer)
Il est donc important, lors de l’annonce du diagnostic, de ne pas appliquer mentalement au cancer de l’endomètre l’image d’un autre cancer découvert à un stade avancé.
Le mot « cancer » est le même.
Les situations peuvent être radicalement différentes.
Existe-t-il un dépistage du cancer de l’endomètre ?
Il n’existe pas de programme de dépistage organisé du cancer de l’endomètre dans la population générale.
Contrairement au cancer du col, il n’existe pas de prélèvement simple qu’il serait utile de réaliser régulièrement chez toutes les femmes asymptomatiques. (Institut National du Cancer)
En pratique, la stratégie repose surtout sur la reconnaissance rapide du symptôme d’alerte, notamment le saignement après la ménopause.
C’est précisément parce que ce symptôme apparaît souvent tôt que le diagnostic peut être fait rapidement.
Le frottis du col dépiste-t-il le cancer de l’endomètre ?
Non.
Le prélèvement cervical utilisé dans le dépistage du cancer du col recherche principalement une infection persistante par certains papillomavirus humains et les lésions du col qui peuvent en découler.
Il n’est pas conçu pour dépister le cancer de l’endomètre.
Une femme dont le dépistage du col est parfaitement normal doit donc quand même consulter si elle présente un saignement après la ménopause.
Les deux démarches concernent deux cancers différents.
Le syndrome de Lynch
Une petite proportion des cancers est héréditaire
La grande majorité des cancers de l’endomètre ne correspond pas à une maladie génétique héréditaire.
L’Institut national du cancer estime qu’environ 2 à 5 % sont liés à une prédisposition génétique, la principale étant le syndrome de Lynch. (Cancer)
Le syndrome de Lynch est causé par une anomalie héréditaire de certains gènes participant précisément au système de réparation MMR.
Il augmente principalement le risque de cancer colorectal et de cancer de l’endomètre, mais peut également augmenter le risque de plusieurs autres cancers. (Cancer)
Le cancer de l’endomètre peut être le premier signe d’un syndrome de Lynch
Chez certaines femmes, le premier cancer associé au syndrome de Lynch n’est pas un cancer colorectal mais un cancer de l’endomètre.
C’est pourquoi l’analyse du système MMR sur la tumeur a aujourd’hui une importance qui dépasse le simple pronostic. (Cancer)
Si certaines protéines MMR sont absentes dans la tumeur, des analyses complémentaires peuvent être réalisées.
Lorsque le résultat fait suspecter une anomalie héréditaire, une consultation d’oncogénétique permet d’expliquer la situation et, si nécessaire, de proposer une analyse sanguine.
Si un syndrome de Lynch est confirmé, l’information peut ensuite être importante pour la patiente mais également pour certains membres de sa famille.
Peut-on avoir un cancer de l’endomètre jeune ?
Oui, même si cela reste beaucoup moins fréquent.
Certaines femmes sont diagnostiquées avant 40 ou 45 ans, parfois alors qu’elles n’ont pas encore eu d’enfant.
Cette situation pose une question particulière car le traitement habituel comporte généralement l’ablation de l’utérus.
Chez des patientes très soigneusement sélectionnées, présentant notamment un carcinome endométrioïde de bas grade limité à l’endomètre et souhaitant conserver leur fertilité, un traitement hormonal conservateur peut parfois être envisagé sous surveillance spécialisée. Les recommandations européennes encadrent strictement cette stratégie. (ESGO)
Cette possibilité ne concerne évidemment pas tous les cancers de l’endomètre.
Mais elle explique pourquoi le désir de grossesse doit être abordé avant le traitement chez une femme jeune.
Le cancer de l’endomètre est-il lié au HPV ?
Non, dans l’immense majorité des cas.
Le papillomavirus humain joue un rôle majeur dans le développement du cancer du col de l’utérus.
Le cancer de l’endomètre suit des mécanismes totalement différents, liés notamment à la régulation hormonale, au métabolisme, au système de réparation de l’ADN et aux différentes altérations moléculaires de la tumeur. (Institut National du Cancer)
La vaccination contre le HPV est extrêmement efficace pour prévenir les cancers liés au papillomavirus, notamment ceux du col, mais elle ne constitue pas une prévention spécifique du cancer de l’endomètre.
Est-ce un cancer que l’on peut prévenir ?
Il n’existe aucun moyen d’éviter tous les cancers de l’endomètre.
Le vieillissement et les anomalies génétiques qui apparaissent spontanément dans les cellules ne peuvent évidemment pas être supprimés.
Une partie du risque est cependant liée à des facteurs modifiables.
Le maintien d’un poids favorable à la santé et l’activité physique participent à la réduction du risque, notamment via leurs effets hormonaux et métaboliques. (Institut National du Cancer)
Chez les femmes présentant des troubles chroniques de l’ovulation, protéger l’endomètre d’une stimulation œstrogénique prolongée fait également partie de la prévention.
Enfin, chez les femmes présentant un syndrome de Lynch, la surveillance et la prévention suivent une stratégie spécifique en raison du niveau de risque beaucoup plus élevé. (Cancer)
Mais la prévention ne doit jamais se transformer en culpabilisation des patientes déjà atteintes.
Le développement d’un cancer résulte toujours de plusieurs mécanismes biologiques, et il est généralement impossible d’identifier une cause unique chez une personne donnée.
Deux cancers identiques sur le scanner peuvent être biologiquement très différents
C’est probablement le message le plus important pour comprendre la prise en charge moderne.
Pendant longtemps, on décrivait principalement un cancer de l’endomètre par :
sa taille,
son type histologique,
son grade,
la profondeur à laquelle il pénétrait dans le muscle,
et la présence éventuelle de ganglions ou de métastases.
Toutes ces informations restent essentielles.
Mais elles sont aujourd’hui complétées par le profil moléculaire.
Un cancer POLE-muté peut présenter un pronostic remarquablement favorable malgré certaines caractéristiques microscopiques inquiétantes.
Un cancer p53 anormal peut au contraire nécessiter une attention particulière même lorsqu’il paraît initialement relativement limité.
Un cancer MMR déficient peut conduire à rechercher un syndrome de Lynch et ouvre des possibilités thérapeutiques particulières dans certaines situations avancées.
Et les cancers NSMP constituent encore un ensemble dans lequel nous cherchons à mieux distinguer plusieurs niveaux de risque. (ESGO Gynae-Oncology Guidelines)
La prise en charge ne consiste donc plus seulement à demander :
« Jusqu’où le cancer s’est-il étendu ? »
Il faut également demander :
« Quel cancer est-ce biologiquement ? »
Le diagnostic précoce change profondément la prise en charge
Pour beaucoup de patientes, le cancer est découvert à la suite d’un saignement alors que la maladie se trouve encore dans l’utérus. (Cancer)
Une biopsie de l’endomètre permet d’en déterminer la nature.
Une imagerie évalue son extension.
Puis la chirurgie permet généralement de retirer l’utérus, les trompes et les ovaires et d’évaluer, selon la situation, les ganglions lymphatiques.
L’analyse définitive de la pièce opératoire fournit ensuite une quantité très importante d’informations : type histologique, grade, profondeur d’invasion, éventuelle atteinte du col ou des vaisseaux, ganglions et profil moléculaire.
C’est seulement en réunissant toutes ces données qu’il devient possible de décider si un traitement supplémentaire est utile. (ESGO)
Cela explique pourquoi certaines patientes sont simplement surveillées après leur opération alors que d’autres reçoivent une curiethérapie, une radiothérapie externe, une chimiothérapie ou une combinaison de traitements.
Plus de traitement ne signifie pas forcément mieux traiter
Cette notion sera centrale dans les pages consacrées aux traitements.
Une femme présentant un petit cancer endométrioïde de bas grade avec des caractéristiques favorables peut être guérie par la chirurgie et n’avoir aucun bénéfice à recevoir une chimiothérapie.
Ajouter un traitement dans cette situation ne la protégerait pas davantage : cela ajouterait essentiellement des effets secondaires.
À l’inverse, une tumeur présentant certaines caractéristiques à haut risque peut justifier un traitement complémentaire même après une chirurgie apparemment complète. (ESGO)
La classification moléculaire permet aujourd’hui d’affiner encore cette décision.
L’objectif est donc de proposer juste le traitement nécessaire : ni trop, ni trop peu.
Comprendre le cancer de l’endomètre aujourd’hui
Le cancer de l’endomètre pourrait sembler relativement simple : une tumeur qui apparaît dans la muqueuse de l’utérus et que l’on traite principalement en retirant l’utérus.
La réalité est désormais beaucoup plus intéressante et beaucoup plus précise.
Nous savons qu’il existe plusieurs types histologiques.
Nous savons que certains sont favorisés par une stimulation hormonale prolongée tandis que d’autres suivent des voies biologiques différentes. (Institut National du Cancer)
Nous savons qu’une petite proportion est liée à une prédisposition héréditaire comme le syndrome de Lynch. (Cancer)
Et surtout, nous pouvons aujourd’hui classer de nombreux cancers en quatre grandes familles moléculaires — POLE-muté, MMR déficient, p53 anormal et NSMP — qui apportent des informations supplémentaires sur leur comportement et peuvent modifier les traitements. (ESGO)
Cette évolution change profondément la manière de présenter la maladie à une patiente.
Dire :
« Vous avez un cancer de l’endomètre »
ne suffit plus.
Il faut progressivement pouvoir préciser :
quel est son type, quel est son grade, jusqu’où il s’est étendu et quel est son profil moléculaire.
C’est la combinaison de ces informations qui permet aujourd’hui d’évaluer réellement le risque et de construire une stratégie personnalisée.
Et malgré toute cette complexité biologique, le message initial reste relativement simple : un saignement vaginal après la ménopause doit conduire à consulter rapidement, car c’est précisément cette manifestation précoce qui permet à de nombreux cancers de l’endomètre d’être diagnostiqués alors qu’ils sont encore localisés et hautement curables. (Institut National du Cancer)
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